Мононуклеотид никотинамида качества еды пудрит дополнения здоровья

Характер продукции

Дополнения здоровья порошка мононуклеотида никотинамида качества еды (NMN) 99% белые

Английское имя: мононуклеотид бета-никотинамида

Английское прозвище: [5-O- (hydroxyphosphinato) - бета-D-RIBOFURANOSYl] pyridinium 3-carbamoyl-1-;

3 (Aminocarbonyl) - 1 pyridinium (5-O-phosphonato-beta-D-ribofuranosyl);

3 (aminocarbonyl) - 1 (5-O-phosphono-beta-D-ribofuranosyl);

(5-O-phosphonopentofuranosyl) pyridinium 3-carbamoyl-1-; кофермент NMN;

Мононуклеотид β-никотинамида; Мононуклеотид никотинамида; NMN; внутреннее соль; Pyridinium;

CAS никакой: 1094-61-7

EINECS никакой: 214-136-5

валовая формула: C11H15N2O8P

молекулярный вес: 334,2192

InChI: InChI=1/C11H15N2O8P/c12- 10(16) 6-2-1-3-13 (4-6) 11- 9(15) 8(14) 7 (21-11) 5-20-22 (17,18) 19/h1-4,7-9,11,14-15H, 5H2, (H3-, 12,16,17,18,19) /t7-, 8, 9, 11-/m1/s1

Описание свойства: свое возникновение замораживани-высушенный порошок, soluble в воде.

NMN прекурсор NAD+

NAD+ также как кофермент i, полное имя dinucleotide аденина никотинамида, также известное как дифосфат никотиновой кислоты, существует в каждой клетке и участвует в тысячах реакций. NAD+ важный кофермент в цикле трикарбоновой кислоты, повышая метаболизм сахара, сала, и аминокислот, и участвуя в синтезе энергии; NAD+ также единственный субстрат для кофермента я уничтожая субстрат энзимов (единственного субстрата для энзима PARP ремонта ДНК, единственного субстрата для протеина Sirtuins долговечности), единственный субстрат для циклического synthase CD38/157 рибозы ADP).

Значительность NMN на физическом здоровье

1. Вещество и метаболизм энергии

После того как NMN входит в тело и будет NAD+, оно играет важную роль в метаболизме энергии и материала. Насколько цикл TCA, цикл TCA окончательная метаболически тропа 3 главных питательных веществ (углеводов, липидов, и аминокислот) в человеческом теле, и это также эпицентр деятельности метаболически связи между углеводами, липидами, и аминокислотами. Снабжать большое количество энергии организм эпицентр деятельности энергии организма. Кофермент i (NAD) в митохондрии уменьшен к уменьшенному коферменту I (NADH) обменом электрона в цикле TCA. 1 mol кофермента я (NAD) могу произвести 3 mol ATP, который важный источник энергии для деятельностей при жизни клетки.

2. Предотвратите связанный с возраст физический спад

Многочисленные исследования подтверждали что уровни NAD+ в людях уменьшают с возрастом. Мыши дополненные с потерей веса шоу NMN, увеличенной энергией, и лучшими уровнями управлением уровня сахара в крови. NMN обращает физиологопсихологические влияния возраста. Сексуальный спад. Пока NAD+ устощая энзимы (PARP, cADPR, и Sirtuins) играют важные роли в биологических процессах метаболизма, воспаления, стресса, и ответов ушиба, и играют важную роль в регулировке цикла клетки и против старения. Общее исследование считает, что механизм NMN против старения до следующие 3 энзима который используют NAD+.

3. Улучшите диабет типа 2

Диабет типа 2 эпидемия в сегодняшнем обществе, и исследование предлагает что высокая калория и сидячие времена разрушают метаболизм нашего тела естественный сахара. Один механизм предлагает что рацион питания высоко-калории разрушает ассимиляцию NAD+, и добавления NMN чувствительность инсулина повышений и улучшает вызванную возраст нетерпимость глюкозы.

4. Предохранение neurodegenerative заболеваний (Parkinson, Alzheimer)

Исследование теперь вообще считает, что axonal вырождение причина neurodegenerative заболеваний как заболевание Parkinson, болезнь Альцгеймера (ОБЪЯВЛЕНИЕ), и боковой амиотрофический склероз. Множественные транскрипты наведены после нейронального ушиба, включая рост больше чем 20 створок NRK2, которое катализирует синтез NAD+ в возмездном ответе для увеличения уровней NAD+. Эксперименты показывали что добавление NAD+ улучшает neuroprotection против травматичных черепно-мозговой травмы, Parkinson, и бокового амиотрофического склероза, и neuromuscular спад памяти задержек нормированности. Экспонаты болезни Альцгеймера уменьшили NAMPT и поврежденное нервное дифференцирование стволовой клетки, и после весьма высокой деятельности при NAMPT или добавления NAD+, уменьшили повышения содержания β-амилоида, через PGC-1α-mediated β-amyloid - Secretase (BACE1) ухудшает и наводит митохондриальный биосинтез для того чтобы улучшить болезнь Альцгеймера.