Естественное Feverfew извлекает тонкоизмельченный порошок Parthenolide 1% CAS 20554-84-1Brown

Характер продукции

Быстрые детали

Название продукта:	Выдержка Feverfew
Латинское имя:	Parthenium Tanacetum
Используемая часть:	Цветок
МЕТОД ТЕСТА:	HPLC
Цвет:	Тонкоизмельченный порошок Брауна
Запах:	Характеристика
плотность:	0.5-0.7g/ml
Размер частицы:	сетка пропуска 80 100%
Потеря на засыхании:	≤5.00%
Кисловочная неразрешимая зола:	≤5.0%
Тяжелые металы (как Pb):	≤10ppm
Руководство (Pb):	≤2ppm
Мышьяк (как):	≤2ppm
Остаточный пестицид:	Недостаток
Полный microbacterial отсчет:	NMT10000cfu/g
Полные дрожжи & прессформа:	NMT1000cfu/g
Салмонеллы:	Недостаток
Escherichia Coli.	Недостаток

Описание завода:

Feverfew завод который родной к несовершеннолетнему Азии и Балканам, но теперь общее по всему миру. Листья Feverfew нормально высушены для пользы в медицине. Свежие листья и выдержки также использованы.

Свое имя приходит от латинского febrifugia слова, смысла «редуктора лихорадки.» Традиционно, feverfew было использовано для того чтобы обработать лихорадки и другие воспалительные условия. На самом деле, некоторые людей вызывают их «средневековым аспирином»

Люди принимают feverfew ртом для предохранения и обработки головных болей мигрени.

Люди также принимают feverfew ртом для лихорадки, незаконных менструальных периодов, артрита, вызванного разлада кожи псориазом, аллергиями, астмой, звеня в ушах (tinnitus), головокружении, и тошноте и тошнить.

Некоторые людей принимают feverfew ртом для затруднения получая беременный или быть отцом ребенка (неплодородности). Она также принята ртом для «уставшей крови» (анемия), рака, простуды, earache, заболеваних печеней, предохранения выкидыша, мышечного напряжения, разладов косточки, вздутых ног, поноса, расстройства желудка, и кишечного газа.

Feverfew иногда приложено сразу к камедям для toothaches или к коже для того чтобы убить семенозачатки. Оно также приложен к коже для зудеть и предотвратить укусы насекомого.

Некоторые людей также используют feverfew как общий стимулятор и для кишечных паразитов.

Feverfew содержит разнообразие активные смеси, как флавоноиды и эфирные масла. Однако, своя главная смесь интереса parthenolide, найденное в листьях завода.

Исследования показывают что parthenolide может быть за большим частью из потенциальных пособий по болезни feverfew.

Функция-- Выдержка Feverfew (Parthenolide)

1. Модуляция NF-κB-посредничанных воспалительных ответов в экспириментально атеросклерозе.

2. Наводящ apoptosis в острых myelogenous клетках лейкова (AML), покидая нормальные клетки костного мозга относительно невредимый. Кроме того, смесь может получить на корне заболевания потому что она также убивает стволовые клетки которые дают подъем AML. Parthenolide под рассмотрением как потенциальное лекарство от рака в комбинации с sulindac.

3. Деятельность против amazonensis Leishmania паразита.

4. Микротрубочк-мешая деятельность.

5. Противовоспалительные и анти--hyperalgesic влияния.

6. Преграждать lipopolysaccharide вызванный osteolysis через подавление деятельности NF-κB.

7. Наводить apoptosis и продукцию реактивного вида кислорода в рискованных пре--B клетках лейкова.

Применение -- Выдержка Feverfew (Parthenolide)

1. Как пестициды, выдержка цветка feverfew широко использована в ветеринарном поле.

2. По мере того как сырье продуктов здоровья для головных болей и ревматическое, выдержка цветка feverfew широко использованы в индустрии здоровья.

3. Как продукт анти--опухоли, пропуск через агенты, пестициды и агент смещения ветра, выдержка feverfew широко использованы в медицинском поле.

Описание Parthenolide:

Лактон Sesquiterpene смешивает Parthenolide, смесь извлеченную от feverfew, первоначально был использован для того чтобы обработать инфекции, ревматизм, и мигрени кожи. Недавние исследования показывали что parthenolide может заблокировать рост рака предстательной железы, рака молочной железы, гастрического рака, рака лейкова, рака почки, рака легких, аденокарциномы двоеточия, medulloblastoma и других раковых клеток. Оно может обработать рак кожи причиненный ультрафиолетовыми лучами. Исследование своего механизма действия нашло что parthenolide может заблокировать активацию фактора NF-κB транскрипции, и своя деятельность может главным образом быть производна от реакции присоединения Майкл между сульфогидрильной группой на Cys38 субблока p65/NF-κB и laugholide. В виду того что NF-κB нашествие, метастаз, и устойчивость к лекарственному средству опухоли важного гена регулируя, блокировать активацию NF-κB может увеличить чувствительность опухолей к наведенному apoptosis усмирителями опухоли. Недавно, Джордан, CT, PhD, и коллеги в университете Медицинского факультета Rochester в Нью-Йорке нашли что parthenolide может прицелиться стволовые клетки которые причиняют острый и хронический миелоидный лейков без повреждать нормальные стволовые клетки. Уникальный механизм действия parthenolide для того чтобы ограничивать рецидивирование лейкова привлекал широко распространенное внимание. Свои специфические функции можно разделить в следующие пункты:

1. Подавите врожденную невосприимчивость

Parthenolide блокирует комплекс протеина врожденной иммунной системы воспалительный группы в составе олигомерные молекулы сформированные в цитоплазме врожденных иммунных клеток в ответ на сигналы опасности, главным образом завербовывая и активируя caspase-1, представляющ неактивный pro-IL-1p3 и pro-IL-18 преобразованы в активные IL-1B3 и IL-18. Среди их, NALP3 особенно важно. Неуместная активация NALP3 связана с патогенезом много человеческих заболеваний, включая подагрический артрит, силикоз, neurodegeneration, бактерии etc., вирусы, очищенные микробные подготовки, активаторы небольшой молекулы иммунные, компоненты мертвых клеток, кристаллов или компоситы могут совсем активировать NALP3. Parthenolide может сильно заблокировать разнообразие воспалительные протеины, и может сразу заблокировать работу протеолитического энзима caspase-1 и деятельность при аденозинтрифосфорной кислоты NLRP3. Исследования подтверждали что parthenolide блокирует caspase-1 путем алкилировать ключевые выпарки цистеина в p20, и массовое спектрометрирование определило центр цистеина 285 активный на caspase-1 выпарки цистеина p20 доработанной parthenolide, подобно спекулировано что inhibitory влияние parthenolide на деятельности при аденозинтрифосфорной кислоты NL-RP3-dependent может также быть благодаря алкилированию и не зависит на тропе NF-KB. In vitro, parthenolide могло заблокировать degranulation клетки рангоута IgE вызванное антиген независимо от тропы NF-KB, тогда как не наблюдалось, что заблокировало parthenolide тирозины протеина молекул FcsR1-mediated предыдущие сигнализируя множественные кисловочное фосфорилирование имеет влияния, включая на p38, JNK1/2, ERK1/2, и cPKCs, и parthenolide сразу мешает с образованием microduct клетки рангоута; в - vivo, parthenolide блокирует IgE-посредничанную пассивную аллергическую реакцию кожи. Основанный на биологических свойствах parthenolide для того чтобы помешать с degranulation клетки рангоута, он может быть использован для того чтобы начать эффективные противоаллергические лекарства.

2. Противовоспалительный

Parthenolide прилагает противовоспалительные влияния путем блокировать фосфорилирование протеина IkB и активацию NF-KB через внутриклеточный механизм, пока parthenolide действует как мощный и АБС битор NF-KB, который блокирует комплекс IKK в NF-KB. Точная цель в настоящее время сбивчива в отчетах о литературы. В экспириментально исследовании используя parthenolide со сродством, IKKJ3 было определено как своя цель, и другое исследование предложило что parthenolide сразу не действует на IKKB или IKKc, только NEMO. Различная концентрация parthenolide сразу была добавлена к ядерной выдержке и была обнаружена с зондами P-олигонуклеотида после инкубации на комнатной температуре для 1 h, показывая что parthenolide не изменило вязку активированного NF-KB к ДНК in vitro. способность, показывая что parthenolide просто предотвратило активацию NF-KB, не способность активированного NF-KB связать ДНК. Активация NF-KB важный шаг в васкулярный ушиб, и фармакологическая регулировка этого процесса стала главной целью для развития новой терапевтики для атеросклероза. В lipopolysaccharide (LPS) - простимулировал васкулярные ровные мышечные клетки и моноциты, нетоксические дозы parthenolide могут заблокировать ухудшение IkBa, активацию NF-KB и выражение MCP-1 без блокировать киназы AP-1 и КАРТЫ; в мышах apoE, parthenolide может заблокировать активацию NF-KB через NF-KB задерживает атеросклеротическое повреждение, уменьшает поврежденные области, и изменяет состав металлической пластинкы без влияния apoptosis и оксидативных процессов стресса. В миокардиальном ушибе ишеми-реперфузии, было показаны, что играет parthenolide защитную роль выборочно блокировать активацию IKK и ухудшение IkBa.

3. Индукция apoptosis

Autosomal рецессивная polycystic болезнь почек причинена перегласовками в гене PKHD1 шифруя протеин fi-brocystin/polyductin transmembrane похожий на приемн. Ренальные клетки нуждаясь FC1 уменьшат деятельность при киназы ERKI/2, приводящ во вверх-регулировке apoptotic протеина p53 и активация NF-KB, таким образом apoptosis, parthenolide преграждает IKK-зависимую активацию NF-KB, уменьшает apoptosis и уровень apoptotic протеина p53 в клетках почки FC1-deficient, для обработки autosomal рецессивной polycystic болезни почек открытой вверх по новой области исследований. В человеческих протеинах BxPC-3, Bcl-2 и pro-caspase-3 линии клетки рака поджелудочной железы вниз-отрегулировал и Bax и протеины caspase-9 былиотрегулированы после обработки parthenolide, митохондриальный тситохром c был выпущен в цитоплазму, и связи молекул Apaf-1 передачи для того чтобы сформировать apoptotic тела и активирует caspase-9 и caspase 3ll. В клетках гепатомы (грузя и регулируя - J1), parthenolide не заблокировало протеины Bc1-2 или Bcl-X (l), и оксидативный стресс был связан с вызванным parthenolide apoptosis. Чувствительность лактона главным образом должна к низкоуровневому выражению многофункциональной детоксицируя S-трансферазы глутатиона энзима. Другое исследование показало что parthenolide может навести выражение приемных устройств смерти путем блокировать активацию датчиков сигнала и transcriptional активаторов 3, сенсибилизируя гепатоцеллюлярные клетки карциномы к связанным с TNF apoptosis-наводя лигандам, и активирует caspase- 9 и caspase-3, водя к apoptosis.

4. Оксидативный стресс

1) Антиоксидативные пациенты гемодиализа стресса имеют много биохимических, иммунных и воспалительных изменений и увеличивают риск сердечно-сосудистого заболевания. Эти помехи могут возникнуть от синдрома пациента уремического, или могут последовать из стресс наведенный гемодиализом самим. Применение lipopolysaccharide простимулировать отпуск клеток периферийной крови одноядерных передразнивает стресс наведенный гемодиализом, и parthenolide может заблокировать секретирование TNFot, IL-1B, IL-6 и активации cox-2, таким образом защищая лейкоциты от вызванного гемодиализ ушиба стресса стресса, никакие очевидные токсические побочные эффекты. Если производные от parthenolide можно добавить к диализату, то вписать кровь через мембрану диализа во время диализа, и защищает лейкоциты от вызванного диализ повреждения, там будет идеальными смесями, который нужно защитить против оксидативного повреждения в гемодиализе.

2) Увеличенные оксидативные исследования ответа стресса находили что нетоксические дозы (≤5~mol/L) parthenolide могут значительно уменьшить вызванный активаци некроз клеток (AICD) T-лимфоцитов Jurkat. - Сочетание из KB и промоутер CD95L блокируют выражение CD95 (APO-1/Fas) l, и защищают AICD CD95-mediated активировали T-лимфоциты. Parthenolide имеет относительное влияние на ингибитировании NF-KB. Сильно специфическое, но не блокируя JNK, p38 и AP-1, пока высокая концентрация parthenolide наводит apoptosis независимого T-лимфоцитов Jurkat тропы NF-KB, главным образом блокируя арест цикла клетки G/M, не защищая T-лимфоциты AICD клеток. Низкая концентрация parthenolide может уменьшить оксидативный стресс путем преграждать TCR сигнализируя тропу, пока на высокой концентрации, оно наводит реактивный вид кислорода через свой собственный оксидативный стресс, водя к оксидативному стресс-посредничанному apoptosis T-лимфоцита Jurkat и увеличивая оксидативный стресс. , показывающ что parthenolide имеет двухнаправленное регулирующее влияние на оксидативном стрессе, который будет очень важен для клинического применения parthenolide. Parthenolide может навести оксидативный стресс-посредничанный apoptosis клеток лейкова пре-B-клетки и навести apoptosis клетки опухоли путем увеличение оксидативного стресса, который поддерживает свое влияние анти--опухоли через оксидативный стресс.

5. Анти--опухоль

В выращиванных в питательной среде: эпидермических клетках JB6, повредил AP-1, JNK, и пептиды сигнала p38 причиняют клетки JB6 быть сенсибилизированным к вызванному UVB apoptosis. Удаление поврежденных клеток через apoptosis сенсибилизированных клеток значит что рак можно предотвратить. Parthenolide на нетоксической дозе значительно заблокировало вязку ДНК и transcriptional деятельность вызванных UVB AP-1, parthenolide и UVB имела синергическое влияние на apoptosis сенсибилизированных клеток, и parthenolide имело синергическое влияние на apoptosis сенсибилизированных клеток. Эстер действует как chemopreventive агент через ингибитирование киназ AP-1 и КАРТЫ. Pretreatment клеток HL-60 с parthenolide, dihydroxyvitamin 1,25 D3 увеличил дифференцирование клеток HL-60 в моноциты во времени и доз-зависимом образе, и parthenolide заблокировало вязку NF-KB работой значительно увеличило степень дифференцирования клеток HL-60, пока ascarinin лактона sesquiterpene составное, которое не заблокировало NF-KB, не смогло увеличить дифференцирование клеток HL-60; эксперименты по transfection нашли что увеличенное parthenolide понимание Витамина D. Деятельность при усиливающего агента ответа тела элемент-зависимая, восстановленная путем блокировать TNF-0, деятельность при усиливающего агента активатора NF-KB сигнализируя тропу, и 25 dihydroxyvitamin D3-induced VDRE-зависимую. Parthenolide и свое сетноое-аналогов LC-1 могут приложить влияния анти--опухоли на hematopoietic клетках, включая острый миелоидный лейков, лимфоциты пре-B-клетки острые и хронические лимфоцитарные лейкоциты, самостоятельно или совместно. В различных острых линиях клетки миелоидного лейкова, parthenolide может заблокировать deacetylase гистона и АБС битор-посредничало NF. KB активирует и повышает активацию и apoptosis SAPK/eJNK.

6. Antiplatelet влияние

Parthenolide может навести apoptosis, дифференцирование и пролиферацию в некоторых типах раковых клеток путем блокировать NF-KB и наводить оксидативный стресс. Интересно, обе тропы связаны с перегласовкой мегакариоцита и заключительными этапами затромбирования. Исследование нашло что parthenolide увеличивает продукцию бляшки путем блокировать тропу NF-KB независимого мегакариоцитов оксидативного ответа стресса оно наводит, и parthenolide уменьшает ненужную активацию бляшки пока увеличивающ функциональную продукцию бляшки. , другие исследования также предлагали что parthenolide смогите сразу и независимо увеличить продукцию бляшки. По отоношению к antiplatelet лекарствам, также потребность для лекарства которое может уменьшить ненужную активацию бляшки пока antiplatelet, таким образом уменьшающ воспаление. Другие antiplatelet механизмы посредничанные parthenolide включают изменения в метаболизме и взаимодействии арахидоновой кислоты с C. киназы протеина.

7. Антивирус

Parthenolide имеет противовирусную деятельность. Как смесь прекурсора, parthenolide может сопротивляться репликации вируса Гепатита C в subgenomic системе assay replicon РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ на половинной эффективной концентрации. Успешная противовирусная обработка требует коктейля расширенной терапии, в системе replicon вируса Гепатита C, parthenolide показала аддитивное влияние после совмещенный с интерфероном одним.

8. Блокирует рост protozoa

Parthenolide может заблокировать рост cruzi Leishmania и Trypanosoma, и может изменить морфологическую работу epimastigotes. Арсенат натрия paracarbamamide trypanicide совместил с parthenolide 1 g/mL может навести тело cruzi T. округляя и сокращая, и потерю целостности serosa, формы serosa и формы и размера. Структурные изменения могут быть должны к наркотическому действию на subserosal microcatheter, дальше предлагая что этому parthenolide и antiprotozoal лекарству имеет синергическое влияние.